5 Amino 1MQ -peptidi ja oksidatiivisen stressin säätely soluissa

Solujen oksidatiivinen stressi on suuri epätasapaino, joka vaikuttaa aineenvaihdunnan terveyteen, ikääntymisprosessiin ja solujen toimintaan yleensä. Tutkimuksensa edetessä tutkijat etsivät nyt uusia molekyylejä, jotka voivat palauttaa tasapainon soluihin. The5 aminoa 1mqpeptidion yksi näistä uusista lääkkeistä, joka on osoittanut paljon potentiaalia muuttaa oksidatiivisen stressin reittejä solutasolla. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasi (NNMT) on se, mitä tämä pieni-molekyyli-inhibiittori tekee tehtävänsä. Se muuttaa tapaa, jolla NAD⁺:ää käytetään ja miten mitokondriot toimivat tavalla, jollaista mikään muu menetelmä ei tee. Tämä antaa meille uuden tavan hallita solujen redox-tasapainoa.

Ota selvää, kuinka 5 aminoa sisältävä 1mq peptidi on vuorovaikutuksessa solujen sisällä olevien reaktiivisten prosessien kanssa. Tämä auttaa meitä oppimaan lisää aineenvaihdunnasta ja valmistamaan uusia lääkkeitä. Peptidi voi muuttaa tärkeitä aineenvaihduntaprosesseja ja pitää solut terveinä. Tämä tekee siitä hyvän valinnan tutkijoille, jotka haluavat oppia lisää ikääntymisen aiheuttamasta aineenvaihduntahäiriöstä ja kudosten menetyksestä.

 

5-amino-1MQ-peptidi-injektio

1.Yleiset tiedot (varastossa)
(1) API (puhdas jauhe)
(2) Tabletit
(3) Injektio
(4) Kapselit
(5) Nestemäinen
2. Mukauttaminen:
Neuvottelemme erikseen, OEM/ODM, Ei tuotemerkkiä, vain tietotutkimukseen.
Sisäinen koodi: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekyylikaava: C10H11N2.I
HS-koodi: N/A
Molekyylipaino: 286,11
EINECS-numero: 464-196-0
Päämarkkinat: USA, Australia, Brasilia, Japani, Saksa, Indonesia, Iso-Britannia, Uusi-Seelanti, Kanada jne.
Analyysi: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologiatuki: T&K-osasto-4

Tarjoamme 5-Amino-1MQ-peptidi-injektion, katso yksityiskohtaiset tiedot ja tuotetiedot seuraavalta verkkosivustolta.

Tuote:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

NNMT{0}}NAD⁺-yhteys oksidatiivisessa stressinhallinnassa

Kun nikotiiniamidi metyloidaan, NNMT-entsyymi kuluttaa NAD⁺:ää. Oksidatiivisen stressin estää 5 aminon 1mq peptidi. NNMT-aktiivisuus lisääntyy, mutta solujen NAD⁺-tasot laskevat. Tämä vähentää entsyymien, kuten sirtuiinien, tehokkuutta, jotka turvautuvat NAD⁺:ään solujen suojaamiseen ja korjaamiseen. Peptidi estää NNMT:tä vapauttaen NAD+:ta. Tämä auttaa solun ROS{7}}neutralointikoneistoa ja aineenvaihdunnan hallintaa.

Tutkijat havaitsivat, että 5 amino 1mq peptidihoito lisää NAD⁺-tasoja rasvakudosmalleissa. Tämä aktivoi SIRT1:n, pitkäikäisyyttä-edistävän antioksidanttiproteiinin. SIRT1 aktivoi suojamekanismeja, jotka tuottavat enemmän SOD:ta ja katalaasia. Stressi aiheuttaa vetyperoksidi- ja superoksidiradikaalien kerääntymistä kehoon. Nämä entsyymit poistavat ne välittömästi. Tällä molekyylihetkellä peptidi auttaa soluja sietämään reaktiivista stressiä.

Mitokondrioiden toiminnan tehostaminen NNMT-estämisellä

Oksidatiivisen stressin aiheuttavat yleensä mitokondriot, vaikka se voi vahingoittaa soluja. NNMT:n estäminen 5-amino-1mq-peptidillä lisää NAD⁺-tasoja kehossa. Tämä tehostaa mitokondrioiden hengitystä ja energiantuotantoa. Mitokondrioiden toiminta perustuu NAD⁺-tasoihin. Välttämätön elektroninkuljetusketjun koentsyymi. Tutkijat havaitsivat, että peptidihoito lisää mitokondrioiden oksidatiivista fosforylaatiota ylipainoisilla laihduttavilla eläimillä. ROS:ia tuottavien elektronien vapautuminen vähenee.

Paremmat mitokondriot vähentävät reaktiivista stressiä ja lisäävät solujen energiaa. Peptidin lisääminen soluihin stabiloi mitokondrioiden kalvopotentiaalia. Tämä osoittaa hapettumisvaurioita. Mitokondrioiden kompleksit I ja III eivät tuota monia superoksidianioneja, koska ne stabiloivat asioita. Täällä suurin osa ROS:stä syntyy hengityksen aikana. Tällä tavalla peptidi auttaa aineenvaihduntaa tuottamaan energiaa helposti ja luomaan vähän reaktiivista jätettä.

Lipidiaineenvaihdunta ja oksidatiivisen stressin yhteys

Rasvan kertyminen soluihin aiheuttaa lipotoksisuutta, mikä lisää oksidatiivista stressiä. Liian paljon flavonoideja hajoaa kehossa. Lipidome{2}}peräiset vapaat radikaalit vahingoittavat proteiineja ja solukalvoja. 5 aminon 1mq peptidi korjaa tämän ylläpitämällä lipidiaineenvaihduntaa. Se lisää rasvahappoja hajottavia geenejä, kuten ATGL:ää ja HSL:ää, ja vähentää rasvaa -tuottavia geenejä. Tämä saavutetaan aktivoimalla SIRT1 ja palauttamalla NAD⁺.

Laboratoriotutkimuksissa peptideille{0}}paljastuneet solut hajottavat enemmän rasvahappoja ja rakensivat vähemmän triglyseridejä. Tämä vähentää välittömästi lipidiperoksidaatiota. Tämä metabolinen muutos vähentää hapettumisvaurioita{3}}rajoittamalla rasvahappojen käyttöä. Myös solut saavat energiaa siitä. Peptidi vähentää epäsuorasti oksidatiivista stressiä metabolisesti aktiivisilla alueilla vähentämällä lipotoksisuutta.

Dynaaminen ROS-sääntely metabolisessa homeostaasissa

Reaktiivisten happilajien tasot terveissä soluissa ovat hyvin lähellä täydellistä. Kun ne ovat alhaisia, ne lähettävät tärkeitä viestejä, mutta kun ne nousevat liian korkealle, ne vahingoittavat soluja. Tämä tasapaino on järkyttynyt5 aminoa 1mqpeptidi, joka muuttaa solujen aineenvaihduntaa tavoilla, jotka estävät niitä tuottamasta liikaa ROS:ää itsestään. Solut käyvät läpi metabolisen uudelleenohjelmoinnin, kun NNMT-toiminta lopetetaan. Tämä hyödyntää substraatteja paremmin ja vähentää aineenvaihdunnan stressiä.

Adiposyyteissä peptidit voivat kontrolloida ROS-tasoja, vaikka rasvatasot ovat korkeat, mikä aiheuttaa oksidatiivista stressiä. Useat asiat tekevät tämän. Lisääntynyt NAD⁺ auttaa antioksidanttisia entsyymejä poistamaan radikaaleja, mikä parantaa mitokondrioiden hengitystä ja vähentää ROS:ää. Peptidi muokkaa solun energiankulutusta toimimaan oksidatiivisessa ikkunassa, joka auttaa signalointia, mutta ei vahingoita soluja.

NAD⁺-Riippuvaisten antioksidanttireittien aktivointi

Kun NNMT on estetty, NAD⁺-tasot nousevat antioksidanttijärjestelmien keskinäisen yhteyden vuoksi. SIRT1:n lisäksi muut NAD⁺--riippuvaiset entsyymit suojaavat soluja oksidatiivisilta vaurioilta. ADP-riboosipolymeraasit (PARP:t) tarvitsevat riittävästi NAD⁺:ää toimiakseen. PARPit korjaavat reaktiivista DNA:ta. NAD⁺/NADH-suhde vaikuttaa solujen redox-tilaan. Suuremmat määrät auttavat yleensä soluja sietämään reaktiivista stressiä.

Heidän tutkimuksessaan käsiteltiin 3T3-L1-preadiposyyttejä 30 µM määrillä 5 aminoa 1mq peptidiä. Tämä esti erilaistumista ja paransi jännityskestävyysindikaattoreita. Solujen glutationiperoksidaasiaktiivisuus lisääntyi. Glutationiperoksidaasi vähentää rasvahydroperoksideja ja vetyperoksidia. Se vaatii seleeniä. Peptidi muuttaa NAD⁺-aineenvaihduntaa, jolloin monet antioksidanttimekanismit voivat toimia yhteistyössä ja torjua reaktiivisia vaaroja.

Metabolinen joustavuus ja oksidatiivisen stressinsietokyky

Solut, jotka voivat vaihtaa nopeasti glukoosin, rasvahappojen ja ketonien välillä, voivat yleensä hallita oksidatiivista stressiä paremmin. Koska mitokondriot toimivat paremmin ja substraatin hapettumisnopeus nopeutuu, 5-amino-1mq-peptidi auttaa aineenvaihdunnan joustavuutta. Vaikka ROS:ää ja substraatteja olisi runsaasti, solut voivat pysyä terveinä mukautumalla aineenvaihduntaan.

Lihavuusmalleissa, joissa oli metabolista jäykkyyttä ja oksidatiivista stressiä, peptidihoito auttoi rasvasoluja hajottamaan rasvahappoja. Tämä metabolinen korjaus esti osittain hapettuneiden lipidivälituotteiden kehittymisen. Nämä ovat erinomaisia ​​oksidatiivisia stressitekijöitä. Peptidit tekevät aineenvaihdunnasta joustavampaa, mikä auttaa ylläpitämään ROS-tasoja erilaisissa ruokavalio- ja stressitilanteissa.

SIRT1-välitteinen antioksidanttigeenien transkription säätely

5 aminon 1mq peptidi vähentää oksidatiivista stressiä koordinoimalla transkriptiota SIRT1:n kanssa. Kun NNMT loppuu, SIRT1-deasetylaasiaktiivisuus voi lisääntyä. Tämä muuttaa histoneja ja transkriptiotekijöitä, jotka muuttavat antioksidanttigeenejä. Esimerkiksi SIRT1 poistaa rasvahapot FOXO-transkriptiotekijöistä. Tämä lisää niiden tumaisuutta ja DNA:n sitoutumista. Lisäksi FOXO-proteiinit aktivoivat geenejä, jotka tuottavat peroksiredoksiineja, katalaasia ja SOD2:ta.

Peptidillä{0}}käsitellyillä soluilla tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että antioksidanttigeenit aktivoituvat 24–48 tunnin kuluessa. Tämä transkriptiovaste vahvistaa antioksidanttientsyymejä pitkällä-pituudella. Tämä estää oksidatiivista stressiä pitkällä aikavälillä, ei vain tilapäisesti. Peptidi muuttaa DNA:ta vahvistaakseen soluja oksidatiivista stressiä vastaan. Tämä reaktio jatkuu ilman kemikaalia.

Mitokondrioiden biogeneesi ja laadunvalvonnan parantaminen

Sen lisäksi, että se on antioksidantti, 5 aminoa sisältävä 1mq peptidi auttaa mitokondrioiden biogeneesiä, joka luo uusia mitokondrioita korvaamaan vaurioituneita. SIRT1 auttaa PGC-1:tä, mitokondrioiden kehityksen ratkaisevaa tekijää. PGC-1 säätelee geenejä sekä tumassa että mitokondrioissa. Tätä tarvitaan mitokondrioiden kopiointiin ja toimintaan.

Peptidi parantaa mitofagiaa, joka poistaa häiriöttömät mitokondriot, jotka tuottavat liikaa ROS:ää. Vaurioituneet mitokondriot poistetaan ennen kuin ne voivat tuottaa haitallisia reaktiivisia lajeja. Tämä laadunvalvontamekanismi pitää mitokondriot terveinä ja toimivina. Alkuperäinen ROS-tuotanto vähenee. Biogeneesi ja selektiivinen eliminaatio korjaavat ja vahvistavat mitokondrioverkostoa oksidatiivista stressiä vastaan.

Tulehdus-Oksidatiivisen stressin akselin keskeytys

Tulehdus ja oksidatiivinen stressi pahenevat aina. 5 aminon 1mq peptidi katkaisee tämän silmukan ja vaikuttaa molempiin. Peptidi muuttaa rasvakudoksen aineenvaihduntaa vähentäen tulehduksellisia sytokiineja, mukaan lukien TNF- ja IL-6. Aktivoimalla NADPH-oksidaasia nämä sytokiinit tuottavat enemmän ROS:ia. Ylipainoisilla rotilla peptidit vähensivät makrofagien pääsyä rasvakudokseen 40–50 %. Tämä vähentää reaktiivista stressiä aiheuttavaa tulehdusta.

Peptidi auttaa myös vapauttamaan -tulehdusta estäviä lipidejä, kuten palmitiinihappohydroksisteariinihappoja (PAHSA). Nämä lipidit tuottavat antioksidantteja ja estävät tulehdusta. Oksidatiivinen stressi saattaa hävitä itsestään, koska peptidi muuttaa tulehdusta ja aineenvaihduntaa. Tämä eliminoi soluvaurion syyt, ei vain oireita.

NAD⁺/NADH-suhteen optimointi ja redox-tasapaino

Jotta solut pysyisivät redox-homeostaasissa, on erittäin tärkeää säilyttää oikea sekoitus hapettuneita ja pelkistettyjä kofaktoreita, erityisesti NAD⁺/NADH:ta. Tämä luku on erittäin hyödyllinen, koska se näyttää solujen aineenvaihdunnan perustilan ja oksidatiivisen-pelkistävän tasapainon. Tämä suhde muuttuu suoraan5 aminoa 1mqpeptidi, joka estää NNMT:n ja NAD⁺:n käytön. Kun peptidi lisättiin soluihin, NAD+:n ja NADH:n suhteet siirtyivät kohti hapettunutta tilaa. Tämä tekee soluista parempia taistelemaan vapaita radikaaleja vastaan.

Antioksidanttien regeneraatiolle on tärkeää, että NAD⁺--riippuvaiset dehydrogenaasit toimivat paremmin, kun hapettuneen NAD⁺:n ja NADH:n suhde on suurempi. GSH pystyy paremmin muuttamaan oksidoituneen glutationin (GSSG) takaisin pelkistettyyn muotoonsa, kun nämä asiat tapahtuvat. GSH on antioksidantti, jota solut käyttävät useimmiten. Se poistaa ROS:n välittömästi ja auttaa glutationiperoksidaaseja tekemään työnsä. Peptidi muuttaa NAD⁺/NADH-suhdetta varmistaakseen, että glutationi kiertää hyvin. Tämä varmistaa, että glutationissa on paljon vähennettyä glutationia, joka on valmis taistelemaan reaktiivisia riskejä vastaan.

Tioredoksiinijärjestelmän tuki ja proteiinien redox-tila

Glutationin ohella tioredoksiinijärjestelmä on toinen tärkeä antioksidanttipuolustus soluissa. Tioredoksiinit vähentävät kysteiinijäämien määrää hapettuvissa proteiineissa. Tässä tapauksessa reaktiomuutokset, jotka tekevät proteiineista vähemmän käyttökelpoisia, peruutetaan. Tioredoksiinireduktaasi on entsyymi, joka toimii NADPH:n kanssa, ja sen aktiivisuuden määrää NAD(P)H:n määrä solussa. Se korjaa liian alhaisen tioredoksiinin. 5 aminon 1mq peptidi muuttaa NAD⁺:n hajoamista, mikä kulkee pentoosifosfaattireitin läpi ja auttaa muodostamaan NADPH:ta. Tämä johtuu siitä, että kun aineenvaihdunta toimii paremmin, solut voivat laittaa enemmän resursseja tälle reitille.

Tutkijat ovat havainneet, että peptidi pitää proteiineissa olevat tioliryhmät vähemmän varautuneessa tilassa. Tämä tarkoittaa, että tioredoksiinijärjestelmä toimii paremmin. Redox-herkät entsyymit ja transkriptiotekijät jatkavat toimintaansa tämän suojan ansiosta. Se pysäyttää oksidatiivisen stressin aiheuttaman toiminnan menetyksen. Peptidi ei ainoastaan ​​alenna ROS-tasoja, vaan myös pitää aktiivisesti solujen keskeiset osat alemmassa tilassa, jotta ne voivat jatkaa toimintaansa, vaikka asiat muuttuvat vaikeaksi.

Membrane Redox State ja Lipid Protection

Solukalvot ovat erittäin herkkiä oksidatiivisille vaurioille, koska niissä on paljon lipidejä. Lipidiperoksidaatio käynnistää ketjureaktion, joka voi vahingoittaa vakavasti kalvojen rakennetta, mikä tekee soluista vähemmän stabiileja. Useimmalla kuin yhdellä tavalla 5 aminon 1mq peptidi suojaa kalvon redox-tilaa. Kun antioksidanttientsyymien, kuten glutationiperoksidaasi 4:n (GPx4), aktiivisuus kasvaa, lipidihydroperoksidit laskevat suoraan ennen kuin ne voivat levitä.

Tutkijat tarkastelivat peptideillä käsiteltyjen solujen kalvojen lipidirakennetta. He havaitsivat, että kalvot olivat vähemmän joustavia ja niissä oli vähemmän hapetettuja lipidilajeja. Tämä suoja tulee siitä, että peroksidaatiossa on vähemmän substraatteja (koska lipidiaineenvaihdunta on parempi) ja enemmän entsyymejä, jotka neutraloivat lipidiradikaaleja. Askorbaatti-glutationireitit, jotka riippuvat yleisen redox-homeostaasin ylläpitämisestä, pystyvät paremmin rakentamaan uudelleen peptideillä käsiteltyjä soluja. Nämä reitit koostuvat E-vitamiinista (-tokoferoli), antioksidantista, joka liukenee rasvoihin. Silloinkin, kun solu on kovan aineenvaihdunnan stressin alaisena, viestintä ja lokeroituminen toimivat silti, koska kalvon redox-tila on täysin suojattu.

Nrf2-reitin aktivointi ja vaiheen II entsyymien induktio

Sitä kutsutaan Nrf2:ksi, ja se toimii solujen sisällä hallitseen ja kontrolloimaan geenejä, jotka auttavat kehoa taistelemaan vapaita radikaaleja vastaan. Keap1 lukitsee Nrf2:n sytoplasmaan, ja se hajoaa normaalisti hyvin nopeasti. On lievää oksidatiivista stressiä tai tiettyjä metabolisia signaaleja, jotka saavat Nrf2:n vapautumaan ja siirtymään ytimeen. Tämä aktivoi antioksidanttivasteelementit (ARE) geenipromoottoreissa. The5 aminoa 1mqpeptidimuuttaa aineenvaihduntaa, mikä lähettää lieviä mutta hyödyllisiä stressisignaaleja. Tämä näyttää kytkevän Nrf2-signaloinnin päälle.

Enemmän Nrf2:ta löytyy tumasta ja enemmän Nrf2-kohdegeenejä ekspressoituu, kun peptidi lisätään soluihin. Jotkut näistä geeneistä ovat HO-1, NQO1 ja GCL, joka on entsyymi, joka pysäyttää glutationin tuotannon. Oksidatiivista stressiä ei ole paljon, mutta tämä reaktio tapahtuu silti. Tämä osoittaa, että peptidi aiheuttaa hormeettisen vasteen, joka on lievä stressi, joka käynnistää soluja suojaavia reittejä. Tämä saa kehon valmistamaan lisää vaiheen II detoksifikaatioentsyymejä ja antioksidanttimolekyylejä. Tämä luo puolustusjärjestelmän, joka on valmis käsittelemään oksidatiivisia haasteita.

Heat Shock Proteiinin ilmentyminen ja proteiinin homeostaasi

Oksidatiivinen stressi vahingoittaa usein soluissa olevia proteiineja, mikä saa ne laskostumaan väärin ja tarttumaan toisiinsa. Tämä tekee soluista vähemmän hyödyllisiä. Proteiineja, jotka auttavat korjaamaan rikkoutuneita proteiineja tai hajottamaan niitä, kutsutaan lämpöshokkiproteiineiksi (HSP). 5 aminon 1mq peptidi lisää HSP:n ilmentymistä tavoilla, jotka riippuvat SIRT1:stä. Tämä johtuu siitä, että SIRT1 poistaa metyyliryhmän lämpöshokkitekijästä 1 (HSF1), mikä saa sen toimimaan paremmin transkriptiossa. Peptideillä käsitellyt solut pystyvät paremmin käsittelemään proteiinien OXI-vaurioita, koska niissä on enemmän HSP70:tä ja HSP90:tä.

Oksidatiivisten proteiinimuutosten vaikutusten käsittelemiseksi tämä proteostaasin apu toimii suorien antioksidanttijärjestelmien kanssa. ROS:n määrä voi tilapäisesti nousta, mutta solut, joissa on paljon HSP:tä, voivat nopeasti korjata tai päästä eroon vaurioituneista proteiineista. Tämä estää proteiinien, jotka eivät toimi kunnolla, kertymisen, mikä muuten tappaisi soluja tai estäisi niitä toimimasta. Koska peptidi muuttaa proteostaasia, se suojaa soluja entistä enemmän oksidatiiviselta stressiltä. Tämä tekee soluista vahvempia.

Autofagian tehostaminen ja vaurioituneiden komponenttien puhdistuma

Soluissa on prosessi nimeltä autofagia, joka poistaa rikkoutuneita osia, kuten hapettuneita proteiineja, lipidiaggregaatteja ja rakenteita, jotka eivät toimi oikein. On kaksi tapaa, joilla 5 aminon 1mq peptidi voi aloittaa autofagian. SIRT1 ottaa molekyylin pois autofagiaan osallistuvista proteiineista, mikä saa ne toimimaan paremmin. AMPK on toinen tärkeä autofagian indusoija, joka muuttuu solujen energiatilan perusteella. Se kytkeytyy päälle, kun NAD⁺ on enemmän.

Peptidit auttavat soluja pärjäämään paremmin autofagiassa, mikä nopeuttaa oksidatiivisesti vaurioituneiden soluosien poistamista ennen kuin ne voivat tuottaa lisää ROS:ää tai sotkea solun toiminnan. Mitofagia, joka on mitokondrioiden selektiivinen autofagia, on parantunut. Tämä varmistaa, että ROS:ää muodostavat rikkoutuneet mitokondriot poistetaan nopeasti. Peptidien käytön soluissa on osoitettu lisäävän autofagisen virtauksen markkereita, kuten LC3-II-konversiota ja p62:n hajoamista. Tämä osoittaa, että toiminnallinen autofagia vahvistuu. Tämä solujen sisäinen puhdistustoiminto alentaa oksidatiivista taakkaa ja pitää soluympäristön puhtaana. Tämä tekee kehosta vastustuskykyisemmän stressiä yleensä.

Opimme lisää aiheesta5 aminoa 1mqpeptidija kuinka se suojaa soluja oksidatiiviselta stressiltä. Se on monimutkainen proteiini, joka tekee monia asioita pitääkseen solut turvassa. Se käynnistää tapahtumaketjun, joka tehostaa antioksidanttisuojaa, saa mitokondriot toimimaan paremmin ja ylläpitää redox-tasapainoa. Se estää NNMT:tä toimimasta ja palauttaa NAD⁺:n. Tutkijat voivat käyttää sitä oppiakseen aineenvaihdunnasta, ja sillä voi olla jopa lääketieteellistä käyttöä, koska se voi sekä tuottaa että päästä eroon ROS:sta samalla kun se auttaa soluja paranemaan. Kun tutkijat oppivat lisää siitä, miten aineenvaihdunta ja oksidatiivinen stressi toimivat yhdessä, peptidi antaa heille erityisen tavan korjata solut, jotka ovat epätasapainossa, kun aineenvaihdunta ei toimi oikein ja oksidatiivista stressiä esiintyy paljon.

BLOOM TECH valmistaa parhaat 5 amino 1mq peptidit. Heidän tuotantorakennuksensa ovat kooltaan 100 000 neliömetriä ja niillä on GMP{5}}sertifikaatti. He ovat tehneet kemiallista synteesiä yli 12 vuoden ajan. Koska välitämme laadusta, varmistamme, että jokainen erä täyttää aineenvaihdunnan tutkimukseen ja lääkekehitykseen vaadittavat korkeat puhtausvaatimukset (suurempi tai yhtä suuri kuin 98 %). 24 ulkomaiset tutkimusryhmät, bioteknologiayritykset ja lääkeyhtiöt ovat antaneet meille luvan työskennellä niiden kanssa. Tarjoamme täyden analyyttisen paperityön, apua sääntöjen kanssa ja toimitusketjun luotettavan hallinnan. Kolmen-tason laadunvalvontamenetelmämme varmistaa, että kaikki tuotteemme ovat samoja ja täyttävät CFDA:n, EU:n GMP:n ja Yhdysvaltain FDA:n asettamat vaatimukset.

Ammattitaitoinen tiimimme voi vastata kaikkiin tarpeisiisi yhdestä paikasta riippumatta siitä, tarvitsetko tutkimus{0}}laatuisia materiaaleja täydellä analyyttisellä karakterisoinnilla tai suuren massatoimituksen ja kaikki tarvittavat CMC-paperityöt. Oksidatiivisen stressin tutkimuksen kannalta on erittäin tärkeää, että yhdisteet ovat puhtaita ja johdonmukaisia. Tiukat laadunvalvontamenettelymme varmistavat, että ne toimivat täydellisesti tarpeidesi mukaan. Keskustele heti avulias henkilökuntamme kanssa osoitteessaSales@bloomtechz.comsinusta5 aminoa 1mqpeptiditarpeisiin ja selvitä, kuinka BLOOM TECHin alhaiset hinnat, tekninen-osaamisen{0}}taito ja kaikki-tuki voivat auttaa sinua saavuttamaan T&K-tavoitteesi nopeammin.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et ai. NNMT-aktivaatio voi myötävaikuttaa rasvamaksasairauden kehittymiseen moduloimalla NAD+-aineenvaihduntaa. Tieteelliset raportit. 2018;8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et ai. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasin knockdown suojaa ruokavalion- aiheuttamalta liikalihavuudelle. Luonto. 2014;508(7495):258-262.

3. Campagna R, Pozzi V, Spinelli G, et ai. NNMT-estäjä 5 amino 1mq säätelee mitokondrioiden aineenvaihduntaa ja redox-homeostaasia. Biokemiallinen farmakologia. 2021;189:114410.

4. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT edistää epigeneettistä uudelleenmuodostumista syövässä luomalla metabolisen metylaationielun. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.

5. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, et ai. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasin selektiiviset ja kalvo{2}}läpäisevät pienimolekyyliset inhibiittorit kumoavat rasvaisen ruokavalion-aiheuttaman liikalihavuuden hiirillä. Biochemical Pharmacology. 2018;147:141-152.

6. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasi: Solujen aineenvaihdunnan ja epigeneettisen säätelyn risteyksessä. Molekyyliaineenvaihdunta. 2021;45:101165.