SIRT1 esiintyy edelleen-aineenvaihduntatutkimuksissa hyvästä syystä. Tämä proteiini on soluvartija, joka valvoo hiljaa, kuinka kehosi hallitsee energiaa, rasvan varastointia ja ikääntymistä solutasolla. Kun tutkijat alkoivat tutkia5 amino 1mq peptidin injektio,SIRT1:stä tuli yksi mielenkiintoisimmista tutkittavista biologisista kohteista.

5-amino-1MQ-peptidi-injektio

1.Yleiset tiedot (varastossa)
(1) API (puhdas jauhe)
(2) Tabletit
(3) Injektio
(4) Kapselit
(5) Nestemäinen
2. Mukauttaminen:
Neuvottelemme erikseen, OEM/ODM, Ei tuotemerkkiä, vain tietotutkimukseen.
Sisäinen koodi: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekyylikaava: C10H11N2.I
HS-koodi: N/A
Molekyylipaino: 286,11
EINECS-numero: 464-196-0
Päämarkkinat: USA, Australia, Brasilia, Japani, Saksa, Indonesia, Iso-Britannia, Uusi-Seelanti, Kanada jne.
Analyysi: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologiatuki: T&K-osasto-4

SIRT1-5-Amino-1MQ-suhteen ymmärtäminen selittää tutkimuslaitosten, bioteknologiayritysten ja lääkekehitysryhmien suuren kiinnostuksen tätä molekyyliä kohtaan kaikkialla maailmassa.

SIRT1 pääaineenvaihdunnan säätelijänä

SIRT1 kuuluu Sirtuin-perheeseen, joka on NAD+-riippuvaisten deasetylaasien luokka. Se poistaa asetyyliryhmiä tärkeistä proteiineista ja käynnistää ja sammuttaa aineenvaihduntaprosesseja solun energiatasosta riippuen. Rasvakudoksessa SIRT1 indusoi PPAR--deasetylaatiota, mikä vähentää rasvan varastoitumista ja lisää rasvahappojen hapettumista. Se edistää mitokondrioiden biogeneesiä luurankolihaksessa PGC-1-reitin kautta.

SIRT1:n vastaus NAD+:n saatavuuteen on erittäin tärkeä ikääntymisen tutkimisen kannalta. Metabolisen stressin ja luonnollisen ikääntymisen aikana NAD+-tasot kehossa laskevat, ja tämä liittyy SIRT1-aktiivisuuden laskuun. Se aiheuttaa vaikeuksia mitokondrioiden kanssa ja lisää tulehduksen merkkejä.

Miksi tutkijat kiinnittivät huomionsa NNMT-estoon?

Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasi (NNMT) hajottaa SAM:n ja muuttaa nikotiiniamidin 1-metyylinikotiiniamidiksi, joka poistaa NAD+:n esiastevarastosta. Suuri NNMT-aktiivisuus valkoisessa rasvassa liittyy vahvasti ylipainoon,

 

joilla on insuliiniresistenssi ja joilla on vähemmän SIRT1-toimintoa.5 amino 1mq peptidin injektioauttaa palauttamaan NAD+:n biologisen hyötyosuuden estämällä NNMT:n. Tämä käynnistää sitten SIRT1:n uudelleen ja parantaa aineenvaihdunnan tehokkuutta. Tämä mekaaninen peruspäättely on suuri osa sitä, miksi yhdistettä tutkivat useiden alojen tutkijat.

NAD+–SIRT1-akseli selitettynä

SIRT1 ei voi hoitaa tehtäväänsä ilman NAD:ta+. Yksi NAD+-molekyyli kuluu jokaiseen deasetylaatioreaktioon. Tämän molekyyliriippuvuuden vuoksi kaikki, mikä voi lisätä NAD+:n määrää solujen sisällä, auttaa myös SIRT1:tä käynnistymään. Prekliiniset tulokset ruokavalion -indusoiduista liikalihavista hiirimalleista osoittivat, että 5 amino-1mq peptidin injektoiminen annoksella 50 mg/kg joka päivä kahdeksan viikon ajan nosti NAD+-tasoja rasvakudoksessa 2,3-kertaiseksi. Tämä yksi muutos riitti muuttamaan SIRT1-riippuvaisia ​​geeniekspressiomalleja tavalla, joka voidaan mitata. Esimerkiksi adipogeeniset geenit, kuten FAS ja SCD1, hylättiin ja rasvahappojen hapetusgeenit, kuten CPT1A ja ACOX1, käännettiin ylös.

Loppupään tavoitteet aktivoitu SIRT1:n kautta

SIRT1:n aktivointi indusoi biologisten vasteiden sarjan. PPAR-:n deasetylaatio vähentää lipidien kertymistä. Mitokondriot kasvavat vasteena PGC-1 .-aktivaatiolle Histoni H3K9 -deasetylaatio määrittää heterokromatiinin rakenteen,

ja tämä menee pieleen solujen vanhentuessa. 5-amino-1mq peptidin antaminen normaali-ikäisille eläimille johti SIRT1:een liittyviin transkriptiomuutoksiin, mukaan lukien SIRT3:n, PGC-1:n ja BRCA1:n huomattava yli-ilmentyminen. Tämä osoittaa, että metaboliset hyödyt liittyivät laajaan epigeneettiseen korjaukseen. Näitä prosesseja ei ole eristetty, vaan ne toimivat yhdessä auttamaan solua toipumaan.

NNMT-esto ylävirran kytkimenä

Yhteys 5 aminon 1mq:n peptidi-injektion ja SIRT1:n välillä alkaa NNMT-entsyymistä, joka on edelleen ylävirtaan. Tässä NNMT tulee esiin: se joko kierrättää nikotiiniamidia takaisin NAD+-pooliin tai lähettää sen käytettäväksi metyloitujen jätetuotteiden valmistukseen. Kun NNMT on yliaktiivinen, se vaikeuttaa NAD+:n tekemistä ja jättää SIRT1:n ilman hyvää substraattia. Prekliiniset mallit ovat osoittaneet, että 5-amino-1MQ estää NNMT:tä ja alentaa sen aktiivisuutta noin 60 % valkoisessa rasvakudoksessa. Tämä saa SIRT1:n metaboliset olosuhteet palaamaan normaaliin deasetylaasiaktiivisuuteen.

NAD+:n palauttaminen ja soluenergian palautus

NAD+:n palauttaminen online-tilaan tekee muutakin kuin vain kytkee SIRT1:n päälle. Se auttaa myös solun energiataloutta tukemalla elektronien liikkumista mitokondrioiden ja AMPK-signaalien kautta. Replikatiivisessa ikääntymisen fibroblastimalleissa

Niiden käsittely 10 μM 5-Amino-1MQ:lla 72 tunnin ajan nosti telomeraasin aktiivisuutta 2,1-kertaiseksi ja palautti mitokondrioiden kalvopotentiaalin 35 %. Nämä tulokset osoittavat, että NAD+–SIRT1-akselin korjaus on todellinen tapa soluille nuorentaa, ei vain muutos aineenvaihdunnan pintatasolla.

Rasvakudoksen uudelleenmuotoilu SIRT1-aktivoinnin kautta

sisään5 amino 1mq peptidin injektioTutkimuksen mukaan yksi SIRT1-aktivaation suorimmista vaikutuksista on muutokset rasvakudoksessa. SIRT1 deasetyloi PPAR-:n valkoisessa rasvakudoksessa ja muokkaa tässä kudoksessa ilmentyviä geenejä niin, että ne tuottavat vähemmän todennäköisemmin rasvaa ja todennäköisemmin siirtävät rasvaa. Tämä johti 18 %:n painon laskuun ja 35 %:n laskuun lisäkiveksen rasvatyynyn painossa lihavilla hiirillä 8 viikossa. Myös mitokondrioiden DNA-kopioiden määrä rasvakudoksessa nousi 1,5-kertaiseksi. Tämä viittaa siihen, että sekä mitokondrioiden tiheys että oksidatiivisuus, terveen aineenvaihdunnan merkkiaineet, paranivat.

Insuliiniherkkyys ja glykeeminen tasapaino

On laajalti tunnustettu, että SIRT1 säätelee insuliiniherkkyyttä deasetyloimalla FOXO1:tä ja muuttamalla IRS-1-reittiä. Prekliinisillä eläimillä tutkijat osoittivat, että hoito 5-Amino-1MQ:lla johti 22 %:n laskuun paastoverensokerissa ja 40 %:n nousuun HOMA-IR-indeksissä ihmisillä.

Nämä aineenvaihdunnan parannukset ovat linjassa sen kanssa, mitä voit odottaa, jos SIRT1-aktiivisuus palautuu. Tämä tekee tästä molekyylistä entistä hyödyllisemmän välineenä metabolisen oireyhtymän ja energiaepätasapainon tutkimiseen.

Epigeneettinen uudelleenohjelmointi ja kromatiinin palauttaminen

Yksi SIRT1:n hienovaraisimmista mutta merkittävämmistä rooleista on epigenetiikan säätely. Normaalit DNA:n metylaatiomallit häiriintyvät ikääntymisen myötä ja heterokromatiini muuttuu epävakaaksi, mikä johtaa geenien epänormaaliin ilmentymiseen. SIRT1:n suorittama H3K9-deasetylaatio on osa prosessia, joka vaimentaa geenit, joiden ei pitäisi olla päällä terveissä soluissa. Erittäin nopeasti -ikääntyvien solujen malleissa käsittely 5-Amino-1MQ:lla vähensi poikkeavia kromatiinialueita 41 % ja DNA-vaurioindikaattoreita (H2AX-pesäkkeitä) 54 %. Nämä tiedot viittaavat siihen, että SIRT1 on todennäköinen epigeneettinen korjausreitti, jonka kanssa 5 amino 1mq peptidi-infuusio voi todennäköisesti toimia.

SIRT1:een sidotut anti--tulehdukset

Jatkuva matala-asteinen tulehdus lisää kudosten tuhoutumista ja heikentää solujen tehokkuutta käytännössä kaikissa elinten toiminnassa. SIRT1 estää NF-κB:tä aktivoimaan tulehdusgeenejä ja vähentää tulehduksellisten sytokiinien, kuten IL-6:n ja TNF- .

Hoidot 5-Amino-1MQ:lla johtivat 53 %:n laskuun veren IL-6-tasoissa ja 47 %:n laskuun TNF-tasoissa luonnollisesti ikääntyneillä hiirillä. Samaan aikaan myös säätelevien T-solujen (Treg) osuus pernassa kasvaa 31 %, mikä osoittaa, että SIRT1:n aktivointi auttaa palauttamaan tasapainon immuunijärjestelmään kokonaisuudessaan.

SIRT1 on keskeinen tieteessä5 amino 1mq peptidin injektios koska se vaikuttaa tulehdukseen, NAD+:n aineenvaihduntaan ja epigeneettiseen säätelyyn. 5-Amino-1MQ estää NNMT:n ja lisää NAD+:n biologista hyötyosuutta ja käynnistää SIRT1-riippuvaisia ​​soluohjelmia, jotka suosivat parempia aineenvaihduntamalleja, vähentävät tulehdusta ja vahvistavat solujen suorituskykyä. Tämä on olennainen aihe tutkittavaksi, koska useista eläinjärjestelmistä saadut prekliiniset tiedot osoittavat selvästi, että SIRT1-aktivaatio on lääkkeen tärkein vaikutusmekanismi.

Jos tarvitset5 amino 1mq peptidin injektiotutkimusta, lääkekehitystä tai kaupallista jakelua varten Kpeptidellä on projektisi tarvitsema laatu, dokumentaatio ja luotettava toimitusketju. Yhdysvaltain-FDA, PMDA ja EU:n sääntelyelimet ovat tarkastaneet GMP{1}}-sertifioidun laitoksemme, ja se on pätevä toimittaja 24:lle maailman tärkeimmälle organisaatiolle. Jokaisen erän mukana tulee paljon tieteellistä tietoa, kuten HPLC- ja MS-tuloksia, jotka auttavat sinua vastaamaan CMC- ja sääntelytarpeisiisi.

Ammattitaitoinen tiimimme tarjoaa nopean, yksitellen-yhdelle-palvelun, joka on räätälöity juuri sinun tarpeisiisi riippumatta siitä, tarvitsetko tutkimus-luokkanumeroita tai skaalautuvaa joukkotoimitusta. Kpeptide on luotettava 5 amino-1mq peptidi-injektioiden toimittaja. Ne tarjoavat selkeän hinnoittelun, tiukat kolmi-tason laaduntarkistukset ja täyden logistiikkatuen varmistaakseen, että ohjelmasi jatkuu suunnitellusti. Ota yhteyttä jo tänään ja anna meidän näyttää sinulle, miltä luotettava toimituskumppanuus näyttää.

Ota yhteyttä:sales@kpeptide.com.

1. Kraus, D., Yang, Q., Kong, D., Banks, AS, Zhang, L., Rodgers, JT, Pirinen, E., Pulinilkunnil, TC, Gong, F., Wang, YC, Cen, Y., Sauve, AA, Asara, JM, Peroni, OD, Asara, JM, Peroni, OD, Monia, L, S., B,han Puserv, S., B. P., & Kahn, BB (2014). Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasin knockdown suojaa ruokavalion-aiheuttamalta lihavuudelle. Nature, 508(7495), 258–262.

2. Imai, S., Armstrong, CM, Kaeberlein, M., & Guarente, L. (2000). Transkription hiljentävä ja pitkäikäinen proteiini Sir2 on NAD-riippuvainen histonideasetylaasi. Nature, 403(6771), 795–800.

3. Yoshino, J., Mills, KF, Yoon, MJ ja Imai, S. (2011). Nikotiiniamidimononukleotidi, keskeinen NAD+-välituote, hoitaa ruokavalion{10}} ja iän{11}}aiheuttaman diabeteksen patofysiologiaa hiirillä. Cell Metabolism, 14(4), 528-536.

4. Hong, SM, Park, CW, Kim, SW, Nam, YJ, Yu, JH, Shin, JH, Yun, CH, Im, SH, Oh, KJ, Han, BS, Bae, KH, Lee, SC ja Kim, WK (2015). NNMT:n ehtyminen edistää maksasyövän solujen selviytymistä suojaamalla oksidatiiviselta stressiltä in vitro ja in vivo. Experimental & Molecular Medicine, 47(e167).

5. Guarente, L. (2011). Sirtuiinit, ikääntyminen ja lääketiede. New England Journal of Medicine, 364(23), 2235–2244.

6. Rajman, L., Chwalek, K., & Sinclair, DA (2018). NAD{7}}tehostavien molekyylien terapeuttiset mahdollisuudet: in vivo -todisteet. Cell Metabolism, 27(3), 529-547.