Aineenvaihduntareittejä tutkivat tutkijat ovat yhä useammin kiinnittäneet huomionsa solujen energian säätelyn ja pienten{0}}molekyylimodulaattoreiden väliseen monimutkaiseen suhteeseen. Näiden joukossa5 amino 1mq peptidion noussut keskipisteeksi sen ymmärtämisessä, kuinka entsymaattinen aktiivisuus vaikuttaa perusaineenvaihduntaprosesseihin. Tämän tutkimuksen ytimessä on NAD+, koentsyymi, joka on välttämätön lukemattomille biokemiallisille reaktioille koko kehossa.

5-amino-1MQ-peptidi-injektio

1.Yleiset tiedot (varastossa)
(1) API (puhdas jauhe)
(2) Tabletit
(3) Injektio
(4) Kapselit
(5) Nestemäinen
2. Mukauttaminen:
Neuvottelemme erikseen, OEM/ODM, Ei tuotemerkkiä, vain tietotutkimukseen.
Sisäinen koodi: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekyylikaava: C10H11N2.I
HS-koodi: N/A
Molekyylipaino: 286,11
EINECS-numero: 464-196-0
Päämarkkinat: USA, Australia, Brasilia, Japani, Saksa, Indonesia, Iso-Britannia, Uusi-Seelanti, Kanada jne.
Analyysi: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknologiatuki: T&K-osasto-4

NAD+ toimii kriittisenä toimijana energia-aineenvaihdunnassa, DNA:n korjauksessa ja solujen signalointireiteissä. Kun tutkijat tutkivat, kuinka 5-amino-1mq-peptidi on vuorovaikutuksessa aineenvaihduntajärjestelmien kanssa, he kohtaavat poikkeuksetta kysymyksiä NAD+:n saatavuudesta ja käytöstä. Tämä yhteys on avannut uusia mahdollisuuksia ymmärtää aineenvaihdunnan toimintahäiriöitä ja mahdollisia interventiostrategioita.

NAD+:n merkitystä biologisissa järjestelmissä ei voi yliarvioida. Se osallistuu redox-reaktioihin, jotka erottavat energiaa ravintoaineista, tukee mitokondrioiden toimintaa ja aktivoi sirtuiinien{2}}proteiineja, jotka liittyvät pitkäikäisyyteen ja aineenvaihdunnan terveyteen. Sen ymmärtäminen, kuinka interventiot voivat vaikuttaa NAD+-tasoihin, tarjoaa arvokkaita näkemyksiä solujen energiadynamiikasta ja aineenvaihdunnan joustavuudesta.

NNMT-yhteys Cellular NAD+:aan

5 amino-1mq peptidin ja NAD+:n välinen yhteys perustuu nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasiin (NNMT), entsyymiin, joka hajottaa nikotiiniamidia, joka on NAD+. NNMT:n rakennuspalikka, joka auttaa nikotiiniamidia muuttumaan 1-metyylinikotiiniamidiksi metylaation kautta. Tämä estää nikotiiniamidia kulkemasta NAD+-pelastusreitin läpi. Kun NNMT-aktiivisuus lisääntyy, soluilla voi olla vähemmän nikotiiniamidia saatavilla NAD:n regenerointiin+.

Tämä entsyymitoiminta hidastaa NAD+. Nikotiiniamidifosforibosyylitransferaasin (NAMPT), entsyymin, joka hidastaa NAD+:n pelastusreittiä, hajoamista, ja sillä on vähemmän substraattia jäljellä sen jälkeen, kun NNMT hajottaa sen. Tutkijat ovat havainneet, että korkeammat NNMT-tasot liittyvät alhaisempiin NAD+-tasoihin soluissa erityyppisissä kudoksissa, erityisesti metabolisilla alueilla, kuten maksassa ja rasvakudoksessa.

NNMT-toiminnan metaboliset vaikutukset

Tutkijat, jotka ovat tutkineet NNMT:n toimintaa, ovat havainneet, että sillä on vaikutusta, joka on muutakin kuin pelkkää substraattien kanssa kilpailemista.

Entsyymin toiminta näyttää liittyvän rasvasolujen erilaistumiseen, lipidien kertymiseen ja insuliiniherkkyyteen. Kaikki nämä prosessit liittyvät läheisesti solujen energiatilaan. Tutkijat ovat havainneet, että muutokset metabolisessa geeniekspressiossa ja mitokondrioiden toiminnassa tapahtuvat samaan aikaan, kun NNMT-tasot nousevat rasvakudoksessa. Kun aineenvaihdunta on kovassa stressissä, muuttuneen NNMT-toiminnan vaikutukset tulevat entistä selvemmiksi. Malleissa, joille syötetään paljon rasvaa, on enemmän NNMT-ilmentymistä, mutta vähemmän NAD+:a ja huonompi mitokondriohengitys. Nämä havainnot viittaavat siihen, että NNMT:n aiheuttama nikotiiniamidivaje voi johtaa aineenvaihduntaongelmiin, koska NAD:ta ei ole riittävästi+.

Pienten{0}}molekyylimodulaattoreiden tutkiminen

Pienet{0}}molekyyli-inhibiittorit ovat yksi työkalu, jonka aineenvaihdunnan hallintaa tutkivat tutkijat ovat käyttäneet tutkiakseen NNMT:n toimintaa. Tutkijat voivat käyttää näitä molekyylejä nähdäkseen, mitä tapahtuu, kun NNMT-aktiivisuus laskee ja nikotiiniamidin tarjonta lisääntyy.

Laboratoriotutkimukset, joissa käytettiin selektiivisiä NNMT-estäjiä, ovat johdonmukaisesti osoittaneet, että hoito lisää NAD+:n määrää soluissa.

Näyttää siltä, ​​että tämä NAD+-lisäys johtuu yksinkertaisesta prosessista: kun NNMT ei pysty metyloimaan nikotiiniamidia niin hyvin kuin sen pitäisi, NAMPT:lla on enemmän substraatteja käytettäväksi NAD+-pelastusreitillä. Tutkijat, jotka tutkivat aineenvaihdunnan säätelyä ja soluenergian homeostaasia, ovat kiinnostuneita tästä muutoksesta nikotiiniamidiaineenvaihdunnassa.

NAD+ Salvage Pathway -arkkitehtuuri

Ymmärtääksesi miksi NAD+ on tärkeä5 amino 1mq peptidiopiskella, sinun on tiedettävä, kuinka NAD+ tehdään. De novo -reitti alkaa tryptofaanilla, Preiss-Handler-reitti alkaa nikotiinihapolla ja pelastusreitti alkaa nikotiiniamidilla. Nämä kolme reittiä pitävät NAD+-varastot täynnä. Pelastusreitti on erittäin herkkä nikotiiniamidin saatavuuden muutoksille, koska se käsittelee suurimman osan NAD+:n liikevaihdosta.

NAMPT nopeuttaa vaihetta, joka rajoittaa pelastuksen nopeutta. Se muuttaa nikotiiniamidin nikotiiniamidimononukleotidiksi (NMN), joka sitten käy läpi adenylaation NAD+.-muodostukseen. Tämä reitti jatkuu, koska NAD+-riippuvaiset entsyymit, kuten sirtuiinit, poly(ADP-riboosi)polymeraasit (PARP:t) ja CD38 kuluttavat sitä. Solujen NAD+-tila perustuu NAD+:n käytön ja regeneraation väliseen tasapainoon.

NNMT kilpailevana tienä

NNMT tekee nikotiiniamidisubstraatista kilpailukykyisemmän. Kun NNMT metyloi nikotiiniamidia, tuloksena oleva 1-metyylinikotiiniamidi ei pääse pelastusreitille.

Tämä tarkoittaa, että nikotiiniamidi voi jättää NAD+-katabolismin vain yhteen suuntaan. Tällä metylaatioprosessilla voi olla suuri vaikutus nikotiiniamidivirtaukseen ja sitä kautta NAD+-regeneraatiokykyyn kudoksissa, joissa on korkea NNMT-taso.

Rasvakudosta tarkastelevat tutkijat ovat havainneet erittäin korkeaa NNMT-ilmentymistä, mikä liittyy metabolisiin muutoksiin, jotka tekevät NAD+:sta vähemmän saatavilla. Aineenvaihduntakudoksia tutkivat tutkijat ovat havainneet, että NNMT:n ilmentyminen lisääntyy, kun rasvasolut erilaistuvat ja kun keho on metabolisen stressin alaisena. Tämä viittaa siihen, että NNMT voi vaikuttaa siihen, miten aineenvaihdunta toimii tai ei toimi.

Kokeelliset lähestymistavat NAD+-dynamiikan tutkimiseen

Tutkijat käyttävät erityyppisiä kokeita selvittääkseen, kuinka NNMT-salpaus ja NAD+-aineenvaihdunta toimivat yhdessä. Kun NNMT:tä muutetaan, soluviljelymallit mahdollistavat NAD+-tasojen, NAMPT-aktiivisuuden ja metabolisen geenin ilmentymisen mittaamisen erittäin tarkasti. Nämä valvotut ympäristöt osoittavat, että NNMT:n estämisen ja NAD+:n lisäämisen vaikutukset riippuvat annoksesta.

Eläinmallit auttavat meitä oppimaan lisää NAD+:n käytöstä koko kehossa. Tutkijat ovat havainneet, että NNMT-estäjien antaminen hiirille on johtanut korkeampiin NAD+-tasoihin useissa elimissä, kuten valkoisessa rasvakudoksessa, maksassa ja luustolihaksessa. Nämä tulokset viittaavat siihen, että NNMT-aktiivisuus vaikuttaa NAD+-homeostaasiin koko kehossa, ei vain tietyissä soluosastoissa.

Substraattikilpailu nikotiiniamidiaineenvaihdunnassa

Kun NAMPT ja NNMT kilpailevat nikotiiniamidipolttoaineesta, syntyy aineenvaihduntahaarapiste, jolla on suuria vaikutuksia solujen energiatilaan. Tutkijat voivat muuttaa NNMT:n aktiivisuutta siirtääkseen tätä haarakohtaa, joka ohjaa nikotiiniamidin virtausta kohti NAD+.-tuotantoa. Isotooppien seurantatutkimukset, jotka seuraavat nikotiiniamidin lisäämistä NAD+-pooliin, ovat osoittaneet, että tämä biokemiallinen uudelleenreititys tapahtuu.

Kvantitatiiviset tutkimukset osoittavat, että jopa pienet NNMT-aktiivisuuden putoamiset voivat tehdä nikotiiniamidista paljon helpommin käytettävissä pelastamista varten. Nikotiiniamidi jakautuu metylaation ja NAD+-synteesin välillä NAMPT:n ja NNMT:n kineettisten parametrien ja niiden suhteellisten ilmentymistasojen perusteella. Alueilla, joilla NNMT:n ilmentyminen on korkea, sen estäminen voi vaikuttaa erityisen voimakkaasti NAD+:n palautumiseen.

NAD+-vasteen ajallinen dynamiikka

Tutkijat, jotka tutkivat, kuinka muutokset NAD+:ssa tapahtuvat ajan myötä NNMT-modulaation jälkeen, löysivät mielenkiintoisia dynamiikkaa. NAD+-tasojen ensimmäiset nousut tapahtuvat muutamassa tunnissa NNMT:n alenemisesta,

osoittaa, että nikotiiniamidi ohjataan nopeasti pelastukseen. Nämä äkilliset muutokset aiheuttavat sitten muutoksia alempana metabolisessa ketjussa, kun NAD+-riippuvaiset entsyymit reagoivat muutoksiin substraattien tarjonnassa.

Pidemmät{0}}tutkimukset osoittavat, että NAD+-tasot pysyvät korkeina, vaikka NNMT on edelleen estetty. Tämä viittaa siihen, että solut eivät täysin kompensoi säätelymekanismien kautta. Tutkijat ovat kiinnostuneita tästä pitkäkestoisesta reaktiosta, koska krooninen NAD+-vajaus on yhdistetty useisiin aineenvaihduntasairauksiin. Välineet, jotka pitävät NAD+-tason korkealla pitkiä aikoja, ovat hyödyllisiä NAD+-biologiaa tutkivien kokeiden tekemisessä.

Kudos{0}}erityisiä huomioita

NNMT-välitteinen NAD+-modulaatio vaikuttaa eri kudoksiin eri tavoin riippuen niiden NNMT-ilmentymisen aloitustasoista, NAD+:n häviämisnopeudesta ja niiden metabolisista tarpeista. Korkean NNMT-ilmentymisensä ansiosta rasvakudoksessa on erityisen voimakas NAD+ nousu, kun NNMT on estetty. Koska kudokset ovat erilaisia, aineenvaihduntatulokset voivat olla erilaisia ​​eri elinjärjestelmissä.

Tutkijat ovat havainneet, että valkoinen ja ruskea rasvakudos reagoivat eri tavalla. NNMT:n estämisen jälkeen valkoiset rasvasolut osoittavat havaittavampia muutoksia aineenvaihdunnassaan. Maksakudos reagoi myös NNMT:n muutoksiin, mutta ei niin voimakkaasti kuin rasvakudos. Nämä kudoksille ominaiset kuviot auttavat tutkijoita selvittämään, missä NAD+-aineenvaihdunta ja NNMT-toiminto kohtaavat kriittisimmin.

NNMT-eston yhdistäminen aineenvaihduntatuloksiin

Yksi tärkeä tutkimusta ohjaava kysymys on, voivatko NNMT:n aiheuttamat muutokset NAD+:ssa selittää havaitut metaboliset mallit. Kun tutkijat antavat NNMT-estäjiä ja näkevät parannuksia aineenvaihdunnassa, he haluavat luonnollisesti tietää, johtuvatko nämä vaikutukset korkeammasta NAD:sta+. Tähän molekyylikysymykseen voidaan vastata kokeellisilla menetelmillä, jotka muuttavat NAD+-tasoja itsestään.

NNMT:n estämiseen tarkoitettujen strategioiden vertailu NAD+:n lisäämiseen suoraan on johtanut hyödyllisiin havaintoihin. Molemmat menetelmät lisäävät NAD+:n määrää soluissa, mutta niillä saattaa olla biokemiallisia markkereita, jotka ovat samanlaisia, mutta eivät samoja. Tämä viittaa siihen, että NNMT:n esto toimii osittain lisäämällä NAD+:a ja voi sisältää myös muita metylaatioon tai 1-metyylinikotiiniamidin signalointiin liittyviä reittejä.

Sirtuiinin aktivointi ja metabolinen geeniekspressio

NNMT:n estämisen aiheuttamat korkeammat NAD+-tasot on yhdistetty korkeampaan sirtuiiniaktiivisuuteen. Sirtuinit, erityisesti SIRT1,

tarvitsevat NAD+:aa deasetylaasitoimintansa polttoaineena ja säätelevät metabolisten geenien ilmentymistä. Tutkijat, jotka tutkivat NNMT-estäjien vaikutuksia,5 amino 1mq peptidiovat havainneet muutoksia sirtuiinista{0}}riippuvaisissa reiteissä, kuten lisääntynyttä mitokondrioiden muodostumista ja muuttunutta geenien ilmentymistä lipidimetaboliassa.

SIRT1-riippuvaisessa transkriptioverkostossa on geenejä, jotka toimivat adipogeneesin, rasvahappojen hapettumisen ja mitokondrioiden toiminnan kanssa. NNMT:n esto lisää käytettävissä olevan NAD+:n määrää, mikä lisää SIRT1-aktiivisuutta. Tämä aiheuttaa sen, että kohdetranskriptiotekijät, kuten PGC-1 ja FOXO1, menettävät asetyyliryhmänsä. Nämä muutokset molekyylitasolla johtavat erilaisiin solujen aineenvaihduntaan, parempaan polttoaineen käyttöön ja lisääntyneeseen aerobiseen kykyyn.

Mitokondrioiden toiminta ja energiahomeostaasi

Jotta elektronien kuljetusketju toimisi oikein, NAD+:n on oltava läsnä, jotta mitokondriot voivat hengittää. NAD+/NADH-suhde vaikuttaa useisiin dehydrogenaasiprosesseihin glykolyysissä, sitruunahapposyklissä ja beeta-hapetuksessa. Kun NNMT-suppressio nostaa NAD+:n,

Tutkijat näkevät muutoksia siinä, kuinka paljon happea mitokondriot käyttävät ja kuinka paljon ATP:tä ne voivat tuottaa.

Solujen bioenergetiikkaa tutkineet tutkijat havaitsivat, että rasvasolujen hoitaminen NNMT-estäjillä nostaa niiden lähtötasoa ja maksimihengitysnopeutta. Mitokondrioissa ilmennetyn DNA:n ja entsyymien määrän lisääntyminen on sopusoinnussa näiden mitokondrioiden suorituskyvyn toiminnallisten parannusten kanssa. NAD+:n palauttamisen ja mitokondrioiden elvyttämisen välinen yhteys on tärkeä tutkimusalue, jota tutkitaan edelleen.

NAD{0}}Riippuvaiset signaaliverkot

NAD+ auttaa enemmän kuin pelkkä redox-reaktioiden. Se toimii myös substraattina signaalientsyymeille, jotka säätelevät solujen reagointia metaboliseen stressiin. Tehdessään entsyymitöitään Sirtuiinit, PARP:t ja CD38 kuluttavat kaikki NAD+. Nämä NAD+:a käyttävät entsyymit kilpailevat rajallisesta määrästä substraattia, mikä tekee signalointiverkosta erittäin herkän NAD:n toimitukselle+.

Useat NAD{0}}riippuvaiset signalointireitit ovat muuttuneet NNMT:n vähentämistä koskevan tutkimuksen seurauksena. Kun NAD+-tasot muuttuvat, PARP-aktiivisuus muuttuu. Tämä toiminta reagoi DNA-vaurioihin ja metaboliseen stressiin eri tavoin. Samalla tavalla CD38, NAD+-glykohydrolaasi, joka on korkeampi tulehduksen aikana, voi muuttaa sen toimintaa, kun saatavilla on enemmän NAD+-substraatteja. Nämä linkitetyt reitit osoittavat, että NAD+ on tärkeä metabolinen solmu.

Metabolinen joustavuus ja substraatin käyttö

NAD+-homeostaasia tarvitaan aineenvaihdunnan joustavuuteen, mikä tarkoittaa kykyä käyttää erilaisia ​​polttoainelähteitä.

Jos soluissa on tarpeeksi NAD+:a, ne voivat hapettaa tehokkaasti sekä glukoosia että rasvahappoja riippuen siitä, kuinka paljon energiaa ne tarvitsevat ja mitä substraatteja on saatavilla. Toisaalta, jos NAD+:a ei ole riittävästi, aineenvaihdunta voi heikentyä, mikä vähentää hapettumiskykyä ja edistää substraatin kertymistä.

NNMT:n estoa tutkivat tutkijat ovat havainneet, että käsitellyillä soluilla ja eläimillä on enemmän metabolista joustavuutta. Hengitystekijä osoittaa, että kyky hapettaa rasvoja on lisääntynyt, mutta glukoosin hajoaminen ei ole muuttunut. On mahdollista, että tämä metabolinen joustavuus on yksi syy, miksi NNMT-sääntelyn on osoitettu vähentävän lipidien kertymistä ja parantavan insuliiniherkkyyttä.

Soluhavaintojen yhdistäminen koko{0}}kehon aineenvaihduntaan

Suuri tutkimushaaste on selvittää, kuinka solun NAD+:n muutokset yhdistetään koko organismin metabolisiin vaikutuksiin. Yksittäisillä soluilla on selvästi enemmän NAD+:a ja parempi aineenvaihdunta, kun NNMT on estetty, mutta näiden vaikutusten yhdistäminen moniin kudoksiin ja elinjärjestelmiin tekee asioista monimutkaisempia.

Tutkijat käyttävät kattavaa metabolista fenotyyppiä NAD+-säätelyn aiheuttamien systeemitason muutosten kirjaamiseen.

Eläimillä tehdyt tutkimukset, jotka mittaavat kehon koostumusta, energiankäyttöä ja aineenvaihdunnan substraattien käyttöä, auttavat meitä ymmärtämään, kuinka aineenvaihduntareaktiot toimivat yhdessä. NNMT-estäjähoidon seurauksena nämä tutkimukset ovat osoittaneet vähemmän rasvaa, paremman glukoosinsietokyvyn ja paremmat kolesteroliprofiilit. Tutkijat yrittävät edelleen selvittää, kuinka paljon nämä vaikutukset koko kehoon riippuvat NAD+:n palautumisesta muihin NNMT{3}}prosesseihin verrattuna.

NAD+-dynamiikan tutkimus vuonna5 amino 1mq peptiditutkimus on tuonut valoa aineenvaihdunnan toiminnan perusnäkökohtiin. Tutkijat voivat selvittää, kuinka nikotiiniamidiaineenvaihdunta vaikuttaa solujen energiatilaan, mitokondrioiden toimintaan ja metabolisten geenien ilmentymiseen muuttamalla NNMT:n aktiivisuutta. On johdonmukaisesti havaittu, että NNMT:n estäminen nostaa NAD+-tasoja monissa eri kudostyypeissä. Tämä reitti on tärkeä aineenvaihdunnan tasapainon ymmärtämiseksi.

Nämä tutkimukset ovat osoittaneet, että entsyymiaktiivisuus, substraattien tarjonta ja signaaliverkot ovat kaikki kytketty monimutkaisin tavoin. NAD+ ei ole vain metabolinen valuutta; se on myös säätelysignaali, joka yhdistää solujen energiatilan niiden sopeutumiskykyyn. Näiden yhteyksien selvittäminen on tärkeää metabolisten fenotyyppien ymmärtämisen ja mekanististen teorioiden testaamiseen tarkoitettujen tutkimusten suunnittelun kannalta.

Opimme jatkuvasti lisää siitä, kuinka NNMT:n ja NAD+:n väliset vuorovaikutukset vaikuttavat metaboliseen terveyteen ja sairauksiin tulevan tutkimuksen kautta. On edelleen kysymyksiä siitä, kuinka NNMT-toiminnot vaikuttavat eri kudoksiin, kuinka ne muuttuvat ajan myötä ja kuinka tärkeitä NAD+-riippuvaiset ja NAD+-riippumattomat toiminnot ovat. Jotta voimme vastata näihin kysymyksiin, meidän on käytettävä monimutkaisia ​​kokeellisia menetelmiä ja usean{5}järjestelmän analyyseja.

Oikean valitseminen5 amino 1mq peptiditoimittaja on erittäin tärkeä, kun tutkimuksesi tarvitsee luotettavia materiaaleja, jotka tukevat toistettavia tuloksia. Kpeptidillä on yli 12 vuoden kokemus orgaanisesta synteesistä ja farmaseuttisista välituotteista, mikä voi auttaa sinua tutkimuksessasi. 100 000 -neliömetrin- tuotantolaitoksemme, joilla on Yhdysvaltojen, EU:n ja Japanin GMP-sertifiointi, ja CFDA takaa ulkomaisten standardien mukaisen laadun.

Tiedämme, että NAD+:n aineenvaihdunnan ja NNMT:n eston tutkiminen vaatii kemikaaleja, joiden laatu on testattu ja jotka sisältävät paljon analyyttistä tietoa. Jokaisessa Kpeptiden erässä on yksityiskohtaiset HPLC- ja MS-tiedot, joten voit edetä luottavaisesti kokeissasi. Laadunvalvontaprosessimme sisältää kolme tasoa: testaus tehtaalla, tarkastus oman QA/QC-osastollamme ja ulkopuolisen viranomaisen sertifiointi. Näin varmistamme, että käyttämämme materiaalit vastaavat tarpeitasi.

Tarjoamme edulliset hinnat, luotettavan logistiikan ja asiantuntija-apua pätevinä toimittajina 24 ulkomaiselle bioteknologia- ja lääketeollisuudelle. Ammattitaitoinen tiimimme tarjoaa keskitetyn-palvelun, jossa on selkeät hinnat ja tarkat toimituspäivät, joita ERP-alustamme voi seurata. Kpeptidi auttaa sinua saavuttamaan tieteelliset tavoitteesi, tarvitsitpa sitten tutkimus-laatumääriä tai tarjontaa, jota voidaan laajentaa suurempia projekteja varten.

Ota yhteyttä tiimiimme osoitteessasales@kpeptide.com puhua 5 aminon 1mq peptiditarpeistasi.

1. Kraus D, Yang Q, Kong D, Banks AS, Zhang L, Rodgers JT, Pirinen E, Pulinilkunnil TC, Gong F, Wang YC, Cen Y, Sauve AA, Asara JM, Peroni OD, Monia BP, Bhanot S, Alhonen L, Puigserver P, Kahn BB. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasin knockdown suojaa ruokavalion- aiheuttamalta liikalihavuudelle. Luonto. 2014;508(7495):258-262.

2. Komatsu M, Kanda T, Urai H, Kurokochi A, Kitahama R, Shigaki S, Ono T, Yukioka H, ​​Hasegawa K, Tokuyama H, Kawabe Y, Wakino S. NNMT-aktivaatio voi edistää rasvamaksasairauden kehittymistä moduloimalla NAD+-aineenvaihduntaa. Tieteelliset raportit. 2018;8(1):8637.

3. Campagna R, Vignini A. NAD+-homeostaasi ja NAD{3}}kuluttavat entsyymit: vaikutukset verisuonten terveyteen. Antioksidantit. 2023;12(2):376.

4. Roberti A, Fernández AF, Fraga MF. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasi: soluaineenvaihdunnan ja epigeneettisen säätelyn risteyksessä. Molekyyliaineenvaihdunta. 2021;45:101165.

5. Sampath D, Zabka TS, Misner DL, O'Brien T, Dragovich PS. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasin esto hiirillä suojaa ruokavalion- aiheuttamalta liikalihavuudelle ja parantaa insuliiniherkkyyttä. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2015;355(1):69-76.

6. Neelakantan H, Vance V, Wetzel MD, Wang HL, McHardy SF, Finnerty CC, Hommel JD, Watowich SJ. Nikotiiniamidi-N-metyylitransferaasin selektiiviset ja kalvo{2}}läpäisevät pienimolekyyliset inhibiittorit kumoavat rasvaisen ruokavalion-aiheuttaman liikalihavuuden hiirillä. Biochemical Pharmacology. 2018;147:141-152.