TB 500 kermaon tuote, joka sisältää TB 500 -peptidejä paikalliseen voideformulaatioon. Tymosiini 4:n aktiivisena fragmenttina se on osoittanut ainutlaatuista arvoa biolääketieteellisessä tutkimuksessa, ja tämän pohjalta kehitettiin tämä paikallisvoide, jonka tarkoituksena on tarjota korjaustukea erilaisiin kudosvaurioihin. Sovellusskenaarioiden osalta se sopii monenlaisiin tilanteisiin. Akuuteissa haavoissa, kuten hiertymiä, viiltoja ja palovammoja ihon pinnalla, se voi nopeuttaa paranemista ja vähentää infektioriskiä; kroonisten haavaumien, kuten diabeettisten jalkahaavojen, kohdalla sillä on myös tietty edistävä vaikutus paranemiseen; urheiluvammojen alalla, lihasjännityksen, jännetulehduksen jne. aiheuttaman ihon pinnan epämukavuuden hoitoon, tämän voiteen paikallinen käyttö voi auttaa sisäisten kudosten korjaamisessa.
Tuotteemme Lomake








TB 500 COA


Synteettisenä peptidinä, jolla on ainutlaatuinen biologinen aktiivisuus, se on vähitellen saanut huomiota lääketieteen alalla viime vuosina. On kuitenkin huomattava, että nykyinen tutkimus suorasta kliinisestä soveltamisestaTB 500 kermasydän- ja verisuonisairauksissa ei ole riittävää ja enimmäkseen tutkimusvaiheessa.
Mahdolliset sovellukset sydän- ja verisuonialalla
Edistää sydänlihaksen korjausta ja regeneraatiota
1. Mahdolliset käyttötarkoitukset
Vakavissa sydän- ja verisuonisairauksissa, kuten sydäninfarkissa, sydänlihassolut kärsivät peruuttamattomista vaurioista ja kuolemasta, mikä on keskeinen tekijä, joka johtaa sydämen toiminnan nopeaan heikkenemiseen ja jopa epäonnistumiseen. Ihmiskehon tärkeänä elimenä sydämen normaali toiminta riippuu sydänlihassolujen supistumisesta ja rentoutumisesta. Kun suuri määrä sydänlihassoluja vaurioituu ja kuolee, sydämen supistusvoima heikkenee merkittävästi,
ja pumppaustoiminto heikkenee, mikä johtaa riittämättömään verenkiertoon eri kudoksissa ja elimissä koko kehossa. Ainutlaatuisen biologisen aktiivisuutensa ansiosta sillä on valtava potentiaali, ja sen odotetaan edistävän sydänlihaksen paranemista ja regeneraatiota useiden eri reittien kautta. Se voi edistää sydänlihassolujen proliferaatiota ja erilaistumista, lisätä sydänlihassolujen määrää, stimuloida angiogeneesiä, rakentaa uutta verenkiertoa vaurioituneelle sydänlihakselle, tarjota riittävää ravitsemustukea ja viime kädessä saavuttaa sydämen toiminnan paraneminen ja palautuminen.
2. Toimintamekanismi
Solujen lisääntymisen edistäminen: Se voi aktivoida tarkasti tärkeimmät signaalinvälitysreitit soluissa, joista MAPK-reitillä (mitogeeniaktivoitu proteiinikinaasi) ja PI3K Akt (fosfatidyyli-inositoli-3-kinaasiproteiinikinaasi B) -reitillä on keskeinen rooli. MAPK-reitillä on ratkaiseva säätelyrooli solujen kasvussa, erilaistumisessa, lisääntymisessä ja vasteessa ulkoisiin ärsykkeisiin. Kun tämä reitti aktivoituu, sarja kaskadireaktioita laukeaa, mikä aiheuttaa muutoksia asiaankuuluvien geenien ekspressiossa solussa,


edistäen siten kardiomyosyyttien pääsyä proliferaatiosykliin ja lisäämällä sydänlihassolujen määrää. PI3K Akt -reitillä on myös tärkeä rooli solujen selviytymisessä, lisääntymisessä ja aineenvaihdunnassa. Tämän reitin aktivoinnin jälkeen se voi estää apoptoosiin liittyvien proteiinien ilmentymisen ja edistää solusyklin proteiinien synteesiä, luoden suotuisat olosuhteet kardiomyosyyttien lisääntymiselle ja lisäämällä tehokkaasti kardiomyosyyttien määrää, luoden soluperustan sydämen toiminnan palautumiselle.
Angiogeneesin stimulointi: Verisuonten endoteelikasvutekijällä (VEGF) ja sen reseptoreilla on korvaamaton rooli angiogeneesiprosessissa. Se pystyy säätelemään tarkasti VEGF:n ja sen reseptorien ilmentymistasoja. Reseptoriin sitoutumisen jälkeen VEGF aktivoi sarjan alavirran signalointireittejä, mikä edistää verisuonten endoteelisolujen proliferaatiota ja migraatiota.
Endoteelisolujen proliferaatio ja migraatio ovat verisuonen seinämän päärakennesoluja angiogeneesin avainvaiheita. Sen vaikutuksesta endoteelisolut lisääntyvät nopeasti ja vaeltavat kohti vaurioitunutta aluetta muodostaen vähitellen uusia verisuonisilmuja ja kehittyen täydelliseksi verisuoniverkostoksi.
Nämä äskettäin muodostuneet verisuonet voivat tarjota riittävän verenkierron vaurioituneelle sydänlihakselle, kuljettaen happea ja ravinteita sydänlihassoluihin samalla kun ne kuljettavat pois aineenvaihduntajätteitä, luoden suotuisan mikroympäristön sydänlihaksen korjaukselle.
Tulehdusvasteen säätely: Sydäninfarktin jälkeen tulehdusvasteella on kaksinkertainen rooli sydänlihaksen korjausprosessissa. Kohtalainen tulehdusvaste auttaa puhdistamaan nekroottista kudosta ja aloittamaan korjaustoimenpiteet; Liiallinen tulehdusvaste voi kuitenkin vapauttaa suuren määrän tulehdusvälittäjiä, kuten tuumorinekroositekijää - (TNF -), interleukiini-6:ta (IL-6) jne. Nämä tulehdusvälittäjät voivat edelleen vahingoittaa sydänlihassoluja ja pahentaa sydämen toimintahäiriötä.
TB 500:lla voi olla voimakkaita anti-inflammatorisia vaikutuksia estämällä tulehdussolujen aktivaatiota ja migraatiota, mikä vähentää tulehdusvälittäjien vapautumista sydäninfarktialueella. Se voi esimerkiksi estää makrofagien aktivaatiota ja tunkeutumista, vähentää niiden fagosyyttistä vaikutusta sydänlihassoluihin ja estää tulehdusvälittäjien geeniekspressiota, mikä vähentää tulehdusvastetta sydäninfarktin jälkeen ja luo suhteellisen vakaan mikroympäristön sydänlihaksen korjaukselle, mikä edistää sydänlihassolujen selviytymistä ja paranemista.
Parantaa sydämen uudelleenmuotoilua
Sydämen uusiutuminen on tärkeä patologinen prosessi, jossa sydän- ja verisuonisairauksista kärsivien potilaiden sydämen toiminta heikkenee vähitellen. Pitkäaikaisissa sydän- ja verisuonitautitiloissa, kuten verenpainetaudissa, sydäninfarktissa jne., sydän käy läpi useita rakenteellisia ja toiminnallisia mukautuvia muutoksia, jotta se sopeutuisi jatkuviin hemodynaamisiin muutoksiin.
Tämä mukautuva muutos kuitenkin menettää vähitellen tasapainon pitkäaikaisen-liian stimulaation vaikutuksesta, mikä johtaa epänormaaleihin muutoksiin sydämen rakenteessa, kuten sydänlihaksen hypertrofiaan, kammioiden laajentumiseen ja lopulta sydämen vajaatoimintaan.TB 500 kermavoi tarkasti estää sydänlihasfibroosia säätelemällä ekstrasellulaarisen matriisin synteesiä ja hajoamista, mikä parantaa tehokkaasti sydämen uudelleenmuodostumista, viivästyttää sydämen vajaatoiminnan etenemistä ja pyrkii pidempään eloonjäämisaikaan ja parempaan elämänlaatuun sydän- ja verisuonitautipotilaille.
toimintamekanismi
Kollageenisynteesin säätely: Kollageeni on yksi solunulkoisen matriisin pääkomponenteista ja sillä on ratkaiseva rooli sydämen rakenteen ja toiminnan ylläpitämisessä. Sydämen uusiutumisprosessin aikana kollageenin synteesissä ja kertymisessä voi esiintyä poikkeavuuksia. Sillä voi olla tarkkoja säätelyvaikutuksia aktivoimalla asiaankuuluvia signalointireittejä kollageenin normaalin synteesin ja erittymisen edistämiseksi.
Samalla se voi myös estää liiallista kollageenin kertymistä ja estää kollageenin epänormaalia kertymistä sydänlihaksen interstitiumiin. Tämä kollageenisynteesin hienosäätely auttaa ylläpitämään sydänlihassolujen ekstrasellulaarisen matriisin normaalia rakennetta ja toimintaa, ehkäisemään sydänlihaksen fibroosin esiintymistä, säilyttäen siten sydämen normaalin muodon ja elastisuuden sekä parantaen sen supistumis- ja rentoutumistoimintoja.
Solunulkoisen matriksin hajoamisen estäminen: Solunulkoisen matriisin hajoamisella on myös suuri merkitys sydämen uudelleenmuotoiluprosessissa. Matriksin metalloproteinaasit (MMP:t) ovat entsyymien perhe, joka voi hajottaa solunulkoisen matriisin komponentteja, ja niiden aktiivisuus ja ilmentyminen muuttuvat usein sydämen uudelleenmuotoilun aikana. MMP:iden liiallinen aktiivisuus voi johtaa ekstrasellulaarisen matriksin liialliseen hajoamiseen, häiritseen sydämen rakenteen eheyttä, edistäen sydänlihaksen fibroosia ja kammioiden uudelleenmuodostumista.
Se voi estää MMP:iden aktiivisuutta ja ilmentymistä, vähentää MMP:iden synteesiä ja eritystä säätelemällä läheisten geenien ilmentymistä ja aktivoimalla signalointireittejä, mikä vähentää solunulkoisen matriisin hajoamisnopeutta. Tämä auttaa suojaamaan sydämen rakenteen eheyttä, ylläpitämään normaaleja yhteyksiä ja vuorovaikutuksia sydänlihassolujen välillä, ehkäisemään sydämen rakenteen heikkenemistä ja viivästyttämään sydämen vajaatoiminnan etenemistä.
Edistää verisuonten korjausta ja regeneraatiota
Mahdolliset käyttötarkoitukset
Yleisissä sydän- ja verisuonisairauksissa, kuten ateroskleroosissa ja verisuonivauriossa, verisuonten endoteelisolujen vauriot ja toimintahäiriöt ovat keskeinen linkki taudin esiintymiseen ja kehittymiseen. Ateroskleroosin aiheuttaa lipidikomponenttien kerääntyminen veressä verisuonen seinämille verisuonten endoteelisolujen vaurioitumisen jälkeen, mikä johtaa tulehdusreaktioon ja muodostaa vähitellen ateroskleroottista plakkia, mikä johtaa verisuonten ahtautumiseen ja tukkeutumiseen.
Verisuonivauriot voivat johtua tekijöistä, kuten traumasta, leikkauksesta jne. Verisuonten vaurioituneet endoteelisolut eivät pysty toimimaan esteenä ja säätelijänä, mikä voi helposti johtaa tromboosiin ja verisuonten kouristukseen. Se voi tehokkaasti ehkäistä ja hoitaa vastaavia sydän- ja verisuonitauteja edistämällä endoteelisolujen lisääntymistä ja migraatiota, stimuloimalla angiogeneesiä, nopeuttamalla verisuonten korjaus- ja regeneraatioprosessia, parantamalla verenkiertoa ja palauttamalla normaalin verisuonten toiminnan.
Toimintamekanismi
Endoteelisolujen lisääntymisen edistäminen: Verisuonen seinämän sisäkerroksen soluina endoteelisolujen eheys ja normaali toiminta ovat ratkaisevan tärkeitä verisuonten normaalin rakenteen ja hemodynamiikan ylläpitämiseksi. Se voi aktivoida signalointireittejä endoteelisoluissa, kuten verisuonten endoteelikasvutekijäreseptorin (VEGFR) reitin. Kun se sitoutuu verisuonten endoteelisolujen pinnalla oleviin reseptoreihin, se laukaisee sarjan solunsisäisiä signaalinsiirtotapahtumia, mikä edistää verisuonten endoteelisolujen proliferaatiota ja migraatiota.
Verisuonten lisääntyvät endoteelisolut voivat nopeasti täyttää vaurioituneiden alueiden aukot, palauttaa endoteelisolujen eheyden, muodostaa tehokkaan esteen, estää haitallisten aineiden pääsyn verisuonen seinämään, säädellä verisuonten läpäisevyyttä ja hemodynamiikkaa sekä edistää verisuonivaurioiden paranemista.
Angiogeneesin stimulointi: Kuten aiemmin mainittiin,TB 500 kermavoi lisätä VEGF:n ja sen reseptorien ilmentymistä, jolla on keskeinen rooli angiogeneesiprosessissa.
Sen jälkeen kun VEGF on sitoutunut reseptoriinsa, se aktivoi alavirran signalointireittejä, edistää endoteelisolujen proliferaatiota, migraatiota ja erilaistumista ja muodostaa verisuonisilmuja.
Nämä vaskulaariset silmut vähitellen laajenevat ja haarautuvat yhdistäen toisiinsa muodostaen uuden verisuoniverkoston. Vasta muodostuneet verisuonet eivät ainoastaan tarjoa riittävää verenkiertoa vaurioituneille kudoksille, kuljettavat happea ja ravinteita, edistävät kudosten korjausta ja uusiutumista, vaan myös parantavat paikallista kudosten mikroverenkiertoa, alentavat veren viskositeettia ja alentavat tromboosiriskiä. Sydän- ja verisuonitaudeissa angiogeneesillä on suuri merkitys sydänlihasiskemian parantamisessa ja kollateraaliverenkierron muodostumisessa, mikä voi tehokkaasti lievittää oireita ja parantaa potilaiden elämänlaatua.
Suositut Tagit: tb 500 cream, Kiina tb 500 kerman valmistajat, toimittajat

